[Biotech] AmyPore (Marseille) : des recherches prometteuses contre Alzheimer et Parkinson

Elle pourrait bien révolutionner le traitement des maladies d’Alzheimer et de Parkinson. AmyPore, start-up marseillaise, originaire de Séptèmes-les-Vallons, accélérée dans la Business Nursery de Kedge Business School, devait présenter lors du 3e congrès international de neurologie et traitements qui se tient à Madrid les 7 et 8 octobre, des résultats prometteurs en lien avec sa molécule brevetée AmyP53.

Société de biotechnologies, AmyPore exploite des brevets issus de quinze ans de travaux sur une hypothèse à contre-courant des recherches actuelles sur la maladie d’Alzheimer. Elle a ainsi effectué différents tests de validation liés à sa molécule thérapeutique innovante brevetée AmyP53.

Processus accéléré à la FDA américaine

Selon les premières constatations, ce traitement serait efficace, en s’attaquant à l’origine de la maladie (1), non-toxique, cent fois moins cher que l’immunothérapie et enfin déployable rapidement, dans le monde entier. AmyPore a obtenu un financement de la Commission européenne dans le cadre du programme Horizon 2020. Les données précliniques ont aussi convaincu la FDA d’accélérer le processus d’accréditation aux Etats-Unis.

AmyPore est aussi une belle histoire humaine. L’entreprise a été créée par Driss Fantini, 22 ans seulement, qui s’appuie sur les résultats menés par des chercheurs de l’université d’Aix-Marseille, Nouara Yahi et Jacques Fantini, le père de Driss. Futur diplômé du « Programme Grande Ecole » de Kedge Business School Marseille, Driss Fantini a intégré la Business Nursery de Kedge Business School. Le mariage prometteur de la science et du business !

Lien utile
> Le site officiel d’AmyPore

(1) De nombreux scientifiques réputés confirment que l’excès d’ions calcium entrant dans les cellules du cerveau constitue la première étape de la cascade neurotoxique à l’origine des deux maladies. La molécule AmyP53 est capable d’empêcher cet excès d’entrée, car elle agit comme un leurre spécifique vis-à-vis des protéines amyloïdes, responsables de la maladie d’Alzheimer (Ab) et de Parkinson (a-synucléine), les empêchant ainsi d’interagir avec des marqueurs neuronaux spécifiques (appelés « gangliosides ») et ainsi générer plus tard un canal toxique (appelé « donut » aux États-Unis) ouvrant l’entrée du flux d’ions calcium.